DNA損傷誘導試劑引起小立碗蘚葉片細胞重編程為原絲體干細胞。 華中農(nóng)大供圖

8月17日，《自然—植物》在線發(fā)表了華中農(nóng)業(yè)大學生命科學技術學院副教授陳春麗課題組與日本國立基礎生物學研究所合作的最新研究成果。該研究首次發(fā)現(xiàn)，在早期陸生模式植物小立碗蘚中，DNA損傷可以誘導葉片細胞重新編程為干細胞，并再生出新的植株。該過程不依賴細胞死亡，是一種全新的植物適應脅迫環(huán)境的策略。

因為DNA損傷會導致細胞周期停滯和細胞凋亡等現(xiàn)象，在動物細胞中，大量的DNA損傷通常被認為抑制動物細胞的重編程。

該團隊發(fā)現(xiàn)，小立碗蘚的葉片細胞被DNA損傷誘導試劑浸泡6小時后，首先基因組DNA鏈會斷裂，隨后受損DNA在一天左右被修復到原先的狀態(tài)。這一修復過程依賴于DNA損傷響應因子蛋白激酶ATR，但不依賴同為DNA損傷響應因子的蛋白激酶ATM。

之后，一個物理損傷誘導的重編程調(diào)節(jié)因子STEMIN1被觸發(fā)工作。STEMIN1積累表達的葉片細胞會重編程再生出綠絲體頂端干細胞，且再生出的綠絲體干細胞可以繼續(xù)生長發(fā)育并形成新的具有莖和葉的完整植株，類似受精卵。陳春麗說，這個結果意味著，面對大量的DNA損傷，植物細胞選擇重編程產(chǎn)生新的后代。

由于植物不能像動物一樣迅速地逃離不利環(huán)境，植物傷口處的死細胞經(jīng)常會誘導其周圍分化的細胞轉化為干細胞。但陳春麗強調(diào)，該研究中報道的DNA損傷誘導植物體細胞轉變成干細胞的整個過程，并不依賴于死細胞，是一個新發(fā)現(xiàn)。（中國科學報記者李晨）

責任編輯：王碩